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整理 | 周舒义、平生

微软宣称量子计算取得突破，遭物理学家质疑

美国微软公司2月19日宣布推出全球首款基于拓扑量子比特的量子处理器“Majorana 1”，声称“标志着向实用量子计算迈出了变革性的一步”。但一些研究人员对该公司的说法表示怀疑，业界期待微软公布更多技术细节。

Majorana 1 | Microsoft

马约拉纳零能模（MZM）是凝聚态物理中的一类拓扑非平庸准粒子激发，因其服从非阿贝尔统计，系统的多体状态强烈依赖于交换操作过程，有望作为构筑拓扑量子比特的基本单元。微软称，Majorana 1基于受拓扑保护的高容错量子比特构建，使用Al/InAs纳米线复合结构，当冷却(què)到(dào)接(jiē)近(jìn)绝(jué)对(duì)零(líng)度(dù)并(bìng)通(tōng)过(guò)磁(cí)场(chǎng)调(diào)控(kòng)时(shí)，电(diàn)子(zi)集体(tǐ)行(xíng)为(wèi)表(biǎo)现(xiàn)出(chū)马(mǎ)约(yuē)拉(lā)纳(nà)零(líng)能(néng)模(mó)特(tè)性。Majorana 1在一块芯片上集成了8个拓扑量子比特，未来目标是扩展至百万量子比特。据介绍，Majorana 1非常稳定，平均每毫秒只会发生一次电磁辐射等外部能量破坏带来的量子态改变。

微软当天还在Nature发表了一篇与Majorana 1相关的论文，但这篇论文仅仅是中间结果，不包括一部分后续实验。论文作者称，文章测量结果仅能说明马约拉纳零能模非局域的关联特性，并未证明确实存在拓扑量子比特。一些研究人员批评微软没有公布更多技术细节。奥地利科学技术研究所的物理学家Georgios Katsaros说：“如果没有看到来自量子比特操作的额外数据，就没有什么可评论的。”德国亥姆霍兹研究中心的物理学家Vincent Mourik对整个研究持怀疑态度：“从根本上讲，微软所追求的基于拓扑马约拉纳量子比特构建量子计算机的方法是行不通的。”

2018年，微软荷兰代尔夫特的研究团队曾声称发现了马约拉纳零能模，但相关论文在2021年遭到撤稿。

生物学领域最大规模AI模型发布，可按需编写DNA

2月19日，美国弧形研究所（Arc Institute）、斯坦福大学等机构和芯片制造商英伟达公司的研究人员共同开发的AI生物学模型Evo 2正式发布。Evo 2使用超过12.8万个基因组数据的9.3万亿个核苷酸进行训练，是目前生物学领域规模最大的AI模型。研究人员表示，Evo 2能够“用核苷酸语言来读、写和思考”，识别生物体基因序列中人类难以发现的模式。

Evo 2基于超过12.8万个基因组数据的9.3万亿个核苷酸进行训练，其规模与最强大的生成式AI大语(yǔ)言模型相似。| Arc Institute

DNA和RNA编码(mǎ)了生物遗传信息，其中的模式可以被AI检测和读取。“这些模式经过数百万年的演进，包含了有关分子如何工作和相互作用的蛛丝马迹。”论文作者、斯坦福大学化学工程助理教授Brian Hie说。与普通预测蛋白质结构的AI模型不同，Evo 2的训练数据同时包含了基因的编码区和非编码区。

Evo 2的前代模型Evo 1于2024年发布，在约8万种细菌、古菌和噬菌体的基因组上进行训练，能够在DNA、RNA和蛋白质模式下实现零样本功能预测，还能够生成长度超过百万碱基对的具有合理基因组结构的DNA序列。而Evo 2基于12.8万个基因组数据，进一步将训练范围扩展到了植物、包括人类在内的动物等真核生物，训练参数高达400亿（另有70亿参数的版本）。

据介绍，Evo 2可用于多种任务，它能够识别影响蛋白质功能和生物体适应性的基因变化。例如，在针对与乳腺癌相关的BRCA1基因变体进行的测试中，Evo 2在预测哪些突变是良性突变、哪些是潜在致病突变方面达到了90%以上的准确率。通过找到人类疾病的遗传原因来加速新药研发，可以节省用于细胞或动物实验的大量时间和研究资金。此外，Evo 2还可用于设计新的生物工具或治疗方法。

研究团队还验证了Evo 2的生成能力，Evo 2能够从头生成线粒体基因组序列、原核生物（细菌）基因组序列以及真核生物（酵母）整个染色体序列，其生成序列的自然性和连贯性优于以前的方法。此外，Evo 2还能通过推理时搜索（inference-time search，指AI模型推理阶段动态调整搜索策略以优化输出结果），可控地生成表观基因组结构。

考虑到潜在的伦理和安全风险，研究人员在Evo 2的基础数据集中排除了感染人类和其他复杂生物的病原体，并确保该模型不会对这些病原体的相关查询返回有效答案。目前，Evo 2已开放给全球科研人员，他们可通过网页使用该模型，或可免费下载该模型的源代码、训练数据及模型权重。相关预印本论文2月19日发(fā)表(biǎo)在(zài)BioRxiv上(shàng)。

CAR-T疗(liáo)法(fǎ)让(ràng)恶(è)性(xìng)肿(zhǒng)瘤(liú)患(huàn)者(zhě)生(shēng)存(cún)18年(nián)

一(yī)位(wèi)神(shén)经(jīng)母(mǔ)细(xì)胞(bāo)瘤(liú)患(huàn)者(zhě)接(jiē)受(shòu)了(le)嵌(qiàn)合(hé)抗(kàng)原(yuán)受(shòu)体(tǐ)T细(xì)胞(bāo)（CAR-T细(xì)胞(bāo)）疗法，病情已缓解超过(guò)18年(nián)，无(wú)需(xū)进(jìn)一步治疗。研究人员表示，这可能是接受CAR-T治疗的癌症患者中报告(gào)的(de)迄(qì)今(jīn)最(zuì)长(zhǎng)存(cún)活(huó)时(shí)间(jiān)。相(xiāng)关论(lùn)文2月(yuè)18日(rì)发(fā)表(biǎo)于(yú)Nature Medicine。

神(shén)经(jīng)母(mǔ)细(xì)胞(bāo)瘤(liú)是(shì)一(yī)种(zhǒng)起(qǐ)源(yuán)于(yú)神(shén)经(jīng)系(xì)统(tǒng)的(de)颅(lú)外(wài)实(shí)体(tǐ)肿(zhǒng)瘤(liú)，多(duō)发(fā)于(yú)婴(yīng)幼(yòu)儿(ér)，占(zhàn)儿(ér)童(tóng)恶(è)性(xìng)肿(zhǒng)瘤(liú)的(de)8%～10%，治(zhì)疗(liáo)难(nán)度(dù)大(dà)，复(fù)发(fā)率(lǜ)高(gāo)。CAR-T细(xì)胞(bāo)疗(liáo)法(fǎ)是(shì)指(zhǐ)通(tōng)过(guò)基因修饰技术将带有特异性抗原识别结构域及T细胞激活信号的遗传物质转入T细胞，使T细胞发挥靶向杀伤肿瘤细胞的作用。这类疗法已被批准用于治疗一些血癌，如白血病和淋巴瘤，但在实体瘤患者中的效果较差。

研究人员在2004年到2009年期间，招募了19名神经母细胞瘤患儿开展1期临床试验，测试了靶向神经母细胞瘤GD2蛋白的CAR-T细胞。但作为第一代CAR-T疗法，还没有嵌入后来常用的共刺激信号结构域。这些患儿在接受输注时有11人的病况处于活跃期，治疗后有3人获得了完全缓解，其中1人后续复发(fā)；1人(rén)完(wán)全缓(huǎn)解(jiě)持(chí)续(xù)了(le)8年(nián)直(zhí)至(zhì)失(shī)访(fǎng)；1人(rén)在(zài)未(wèi)接(jiē)受(shòu)其(qí)他(tā)癌(ái)症(zhèng)治(zhì)疗(liáo)的(de)情(qíng)况(kuàng)下(xià)，已(yǐ)经(jīng)缓(huǎn)解(jiě)超(chāo)过(guò)18年(nián)，她(tā)还(hái)生(shēng)下(xià)两(liǎng)名健(jiàn)康(kāng)的(de)婴(yīng)儿(ér)。

剩(shèng)余(yú)8名患(huàn)者(zhě)接(jiē)受(shòu)输(shū)注(zhù)时(shí)癌(ái)症(zhèng)症(zhèng)状(zhuàng)已(yǐ)经(jīng)消(xiāo)失(shī)，有(yǒu)5名在(zài)治(zhì)疗(liáo)后(hòu)10-15年(nián)的(de)最(zuì)近(jìn)一(yī)次(cì)随(suí)访(fǎng)中(zhōng)均(jūn)未(wèi)出(chū)现(xiàn)复(fù)发(fā)迹(jī)象(xiàng)。这(zhè)项(xiàng)试(shì)验(yàn)完(wán)成(chéng)了(le)主要(yào)目(mù)标(biāo)，即(jí)测(cè)试(shì)CAR-T细(xì)胞(bāo)的(de)安(ān)全性(xìng)，但(dàn)19名患(huàn)者(zhě)中(zhōng)有(yǒu)12名在(zài)输(shū)注(zhù)后(hòu)2个(gè)月(yuè)至(zhì)7年(nián)间(jiān)不(bù)幸(xìng)去(qù)世(shì)。此(cǐ)外(wài)，包(bāo)括(kuò)那(nà)名18年(nián)缓(huǎn)解(jiě)期(qī)的(de)患(huàn)者(zhě)在(zài)内(nèi)，研(yán)究(jiū)人(rén)员(yuán)共(gòng)在(zài)5名患(huàn)者(zhě)的(de)血(xuè)液(yè)样(yàng)本(běn)中(zhōng)检(jiǎn)测(cè)到(dào)了(le)GD2 CAR基(jī)因(yīn)，这(zhè)可(kě)能(néng)意(yì)味(wèi)着(zhe)CAR-T细(xì)胞(bāo)至(zhì)少(shǎo)持(chí)续(xù)存(cún)在(zài)了(le)5年(nián)。

伦(lún)敦(dūn)大(dà)学(xué)学(xué)院(yuàn)癌(ái)症(zhèng)研(yán)究(jiū)所(suǒ)肿(zhǒng)瘤(liú)免(miǎn)疫(yì)学(xué)副(fù)教(jiào)授(shòu)Karin Straathof评(píng)论道(dào)：“这(zhè)确(què)实(shí)有(yǒu)力(lì)地(de)证(zhèng)明(míng)，实(shí)体(tǐ)瘤(liú)可(kě)以(yǐ)（通(tōng)过(guò)CAR-T）获(huò)得(de)完(wán)全缓(huǎn)解(jiě)。”她(tā)认(rèn)为(wèi)还(hái)需(xū)要(yào)进(jìn)一(yī)步(bù)的(de)研(yán)究(jiū)，“我(wǒ)们(men)正(zhèng)致(zhì)力(lì)于弄清楚为什么它对某些患者有效，而对其他患者无效，以更好地设计嵌合抗原受体。”

小行星“2024 YR4”撞击地球概率降至0.28%

美国航空航天局（NASA）2月20日公布的最新评估显示，一颗编号为“2024 YR4”的小行星在2032年12月22日撞击地球的概率下降至0.28%。NASA行星防御研究团队将持续跟踪观测这颗小行星，评估撞击地球风险。

近来，关于“2024 YR4”小行星可能撞击地球的话题引发公众关注。据NASA介绍，这颗小行星于2024年12月27日由位于智利的“小行星撞击地球最后警报系统”首次发现，预计直径在40至90米之间。

自去年底以来，天文学家一直持续追踪观测这颗小行星，并调整分析数据。本月18日，NASA喷气推进实验室近地天体研究中心将这颗小行星撞击地球的评估概率更新为3.1%。这是该机构有史以来评估的同尺寸级别天体撞击地球的最大概率。但近两日，NASA连续下调撞击概率，目前已降至0.28%。

NASA介绍说，目前来看，小行星“2024 YR4”在2032年12月22日撞击地球的可能性非常小。随着观测数据的增加，并将这些数据添加到轨道计算中，这一概率很可能会降至零。今年4月后，由于该小行星与地球的距离不断增加，地球望远镜将无法观测到，直到2028年该小行星再次接近地球，并足够明亮时，才能进行进一步观测和分析。（新华社）

中国科学家发现新型常压高温超导体

由南方科技大学、粤港澳大湾区量子科学中心与清华大学联合组成的研究团队于2月18日在Nature线上发表研究成果，在常压环境下实现了镍氧化物材料的高温超导电性，超导起始转变温度突破40开尔文（K），相当于零下233摄氏度，观测到“零电阻”和“抗磁性”的双重特征。这一发现使镍基材料成为继铜基、铁基之后，第三类在常压下突破40K“麦克米兰极限”的高温超导材料体系，为解决高温超导机理的科学难题提供了全新突破口。

传统超导体的超导最高(gāo)转(zhuǎn)变(biàn)温(wēn)度(dù)为(wèi)40K，也(yě)就(jiù)是(shì)“麦(mài)克(kè)米(mǐ)兰(lán)极(jí)限(xiàn)”。此前，铜基和铁基两类材料的超导转变温度突破了“麦克米兰极限”，被称为高温超导体。近年来，镍基超导材料“异军突起”。如何摆脱高压限制、实现常压高温超导，成为国际科学界的一个重要研究方向。

针对这一挑战，薛其坤院士与陈卓昱副教授率领的研究团队自主研发了“强氧化原子逐层外延”技术。这项技术可以在氧化能力比传统方法强上万倍的条件下，依然实现原子层的逐层生长，并精确控制化学配比，如同在纳米尺度上“搭原子积木”，构建出结构复杂、热力学亚稳、但晶体质量趋于完美的氧化物薄膜。

利用这项技术，研究团队在原子级平滑的基片之上，精确排列镍、氧等原子，构建出厚度仅几纳米的超薄膜。并且在极强的氧化环境下，通过界面工程，固定住了原本需要极高压环境下才能稳定存在的原子结构。最后成功在常压环境下实现了镍氧化物材料的高温超导电性。

镍基超导研究是当前国际科学界的前沿热点，全球竞争异常激烈。美国斯坦福大学的研究团队与合作者几乎同时也报告了类似材料体系中的常压超导电性。中美团队研究路径独立，实验相互印证。镍基、铜基与铁基三类高(gāo)温(wēn)超(chāo)导(dǎo)体(tǐ)电(diàn)子(zi)结(jié)构(gòu)相(xiāng)异(yì)，通(tōng)过(guò)三(sān)者(zhě)的(de)对(duì)比(bǐ)研(yán)究(jiū)，可(kě)以(yǐ)深(shēn)入(rù)理(lǐ)解高温超导电子配对的核心机制，为破解高温超导机理这一世纪科学难题提供关键钥匙。

饱餐后还想吃甜点？“甜品胃”是怎么来的

饭菜吃完，肚子已很饱，但甜点端上来后，你是不是觉(jué)得(de)自(zì)己还有一个胃，能装下蛋糕、冰激凌或者酒酿圆子？一个国际团队最近发现，这种对餐后甜点的食欲由大脑中一组特定神经元负责，抑制相关神经通路可减少饱腹状态下的糖分摄入，帮助对抗肥胖和代谢疾病。

研究人员通过小鼠实验发现，大脑中有一组名为POMC的神经元，位于大脑的弓状核部位，在“甜品胃”现象中扮演了关键角色。当小鼠吃饱后，再吃额外的糖时，这些神经元不仅会释放刺激饱腹感的信号分子，还会释放β-内啡肽。这种物质能激活大脑中的“奖励系统”，带来愉悦感，从而让小鼠即使已经吃饱，也会继续摄入糖分。

研究进一步发现，这种“糖瘾”机制仅在摄入糖分时被激活，而对普通食物或高脂肪食物没有反应。当科学家通过实验阻断这一神经(jīng)通(tōng)路时(shí)，小鼠便不再表现出对额外糖分的兴趣。有趣的是，这种机制甚至在动物还未真正吃到糖时就已被激活。也就是说，仅仅感知到糖的存在，就足以触发大脑对甜食的渴望，“甜品胃”就会释(shì)放(fàng)β-内(nèi)啡(fēi)肽(tài)，而(ér)摄(shè)入(rù)额(é)外(wài)的(de)糖(táng)会(huì)进(jìn)一(yī)步(bù)增强这种释放(fàng)。

为(wèi)了(le)验(yàn)证(zhèng)这(zhè)一(yī)发(fā)现(xiàn)是(shì)否(fǒu)适(shì)用(yòng)于(yú)人(rén)类(lèi)，科(kē)学(xué)家(jiā)对(duì)志(zhì)愿(yuàn)者(zhě)进(jìn)行(xíng)了(le)脑(nǎo)部(bù)扫(sǎo)描(miáo)实(shí)验(yàn)。结(jié)果(guǒ)显(xiǎn)示(shì)，当(dāng)志(zhì)愿(yuàn)者(zhě)通(tōng)过(guò)吸(xī)管(guǎn)摄(shè)入(rù)糖(táng)溶(róng)液(yè)时(shí)，大(dà)脑(nǎo)中(zhōng)与(yǔ)小(xiǎo)鼠(shǔ)相(xiāng)同(tóng)的(de)区(qū)域被(bèi)激(jī)活(huó)。这(zhè)一(yī)区(qū)域不(bù)仅(jǐn)与(yǔ)饱(bǎo)腹(fù)感(gǎn)相(xiāng)关，还(hái)富(fù)含(hán)β-内(nèi)啡(fēi)肽(tài)。

研(yán)究(jiū)人(rén)员(yuán)说(shuō)，糖(táng)可(kě)以(yǐ)迅(xùn)速(sù)被(bèi)机(jī)体(tǐ)吸(xī)收(shōu)，转(zhuǎn)化(huà)成(chéng)糖(táng)原(yuán)和(hé)脂(zhī)肪(fáng)储(chǔ)存(cún)起(qǐ)来(lái)，自(zì)然(rán)界(jiè)中(zhōng)的(de)糖(táng)很(hěn)稀(xī)少(shǎo)，拥(yōng)有(yǒu)对(duì)额(é)外(wài)糖(táng)分(fēn)的(de)食(shí)欲(yù)有(yǒu)助(zhù)于(yú)动(dòng)物(wù)提(tí)高(gāo)生(shēng)存(cún)率(lǜ)，形(xíng)成(chéng)进(jìn)化(huà)优(yōu)势(shì)。但(dàn)在(zài)工(gōng)业(yè)社(shè)会(huì)中(zhōng)，食(shí)物(wù)充(chōng)足(zú)、糖(táng)随(suí)处(chù)可(kě)见(jiàn)，这(zhè)条(tiáo)神(shén)经(jīng)通(tōng)路容(róng)易(yì)使(shǐ)人(rén)摄(shè)入(rù)过(guò)多(duō)糖(táng)分(fēn)，带(dài)来(lái)健(jiàn)康(kāng)问(wèn)题(tí)。基(jī)于(yú)这(zhè)些(xiē)新(xīn)发(fā)现(xiàn)，研(yán)究(jiū)人(rén)员(yuán)或(huò)许(xǔ)能(néng)找到更高效的组合疗法来帮助人们应对肥胖等健康问题。（科技日报）